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Resumen:
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El desarrollo del síndrome de hipertensión portal en la historia natural de la cirrosis hepática es el principal determinante de la evolución de la enfermedad desde un estado de cirrosis compensada a un estado de cirrosis descompensada, siendo responsable de las complicaciones clínicas más importantes asociadas a la cirrosis: desarrollo de varices esófago-gástricas y hemorragia secundaria, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea (PBE), encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar o hipertensión portopulomonar. En la evolución del síndrome de hipertensión portal se desarrolla un síndrome de circulación hiperdinámica caracterizado por alteraciones a nivel de la hemodinámica sistémica (disminución de las resistencias vasculares sistémicas, hipotensión arterial y aumento del gasto cardiaco). Este síndrome de circulación hiperdinámica está implicado, igualmente, en algunas de las manifestaciones clínicas más importantes de la cirrosis descompensada, como la ascitis o el síndrome hepatorrenal. Tanto el síndrome de hipertensión portal como las alteraciones hemodinámicas sistémicas son fácilmente medibles y reproducibles mediante la realización de un estudio hemodinámico, método diagnóstico totalmente introducido en la práctica clínica habitual, que permite la medición tanto del gradiente de presión venosa hepática (GPVH, que refleja el incremento de presión portal) como de parámetros hemodinámicos sistémicos (resistencias vasculares sistémicas (RVS), gasto cardiaco (GC) y tensión arterial media (TAM))...
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