Título: | Diagnostico y tratamiento de la necrosis pulpar |
Autores: | Quihuiri Cueva, Jessica |
Tipo de documento: | texto impreso |
Editorial: | Universidad de Guayaquil. Facultad Piloto de Odontología, 2014-02-06T21:45:49Z |
Nota general: | openAccess |
Idiomas: | Español |
Palabras clave: | Odontología , Facultad Piloto de Odontología , Tesinas - Odontología |
Resumen: |
PDF Uno de los pasos más importantes de la terapia endodóntica, es la eliminación de las bacterias y sus productos del interior de los conductos radiculares, los cuales son considerados agentes etiológicos principales de los estados de necrosis pulpar y de las lesiones periapicales.1 La mayoría de las bacterias infectantes pueden ser removidas por los procedimientos endodónticos de rutina, tales como la instrumentación e irrigación del espacio pulpar; sin embargo, en algunos casos la instrumentación químicomecánica sola, es incapaz de desinfectar completamente el sistema de conducto radicular. Las complejidades anatómicas y las condiciones clínicas de los conductos infectados, además de las limitaciones de acceso de los instrumentos e irritantes, comprometen el nivel de desinfección que pueda alcanzarse, por lo cual se requiere la colocación de un medicamento intraconducto con actividad antimicrobiana antes de la obturación del conducto.2 Una gran variedad de agentes antimicrobianos se han empleado en la terapia endodóntica de dientes con necrosis pulpar, pero algunos de ellos han dejado de utilizarse. El empleo de uno u otro depende de sus características y mecanismo de acción, así como también de las condiciones del diente a tratar y de las especies microbianas presentes. La necrosis pulpar generalmente es asintomática, pero existe una alteración en el color de la dentina coronaria, el examen radiográfico puede evidenciar restauraciones mal ajustadas o una cavidad de caries, 1 Pumarola J. Microbiología Endodóncica. En: Canalda C, Brau E, editores. Endodoncia. Técnicas clínicas y Bases científicas. Barcelona, España.Editorial Masson, 2001: 29-41. 2 Cohen S, Liewer F. Procedimientos diagnósticos. En: Cohen S, Burns R, editores. Vías de la pulpa. Octava edición. Madrid.Editorial Mosby, 2002:25-30. 2 podemos también observar el ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. La región de necrosis contiene irritantes provenientes de la destrucción de los tejidos y los microorganismos, tanto anaerobios como aerobios. Estos factores irritantes establecen contacto con el tejido vital periférico y continúan ejerciendo daño. Las bacterias penetran hasta los límites de la necrosis, pero no se observan en el tejido inflamado adyacente. Sin embargo, en todo momento sus toxinas y enzimas penetran en los tejidos circundantes y estimulan la inflamación. Donde la necrosis por licuefacción hace contacto con la dentina, se pierde la predentina, tal vez por la acción de la colagenasa. Adyacente a la necrosis por licuefacción se encuentra una zona de inflamación crónica. Aunque es invariable la amplitud de ésta, por lo general es bastante estrecha. La inflamación perirradicular tal vez no se desarrolle sino hasta que la pulpa esté casi del todo necrótica3. Las pulpas de los dientes en los cuales las células pulpares mueren como resultado de coagulación o licuefacción se clasifican como necróticas. En la necrosis por coagulación, el protoplasma de la célula ha quedado fijado y opaco. Histológicamente, es posible reconocer aún una masa celular coagulada, pero ha desaparecido el detalle intracelular. En la necrosis por licuefacción desaparece el contorno íntegro de la célula, y en torno de la zona coagulada hay una zona densa de leucocitos polimorfonucleares muertos y vivos, junto con células de la serie inflamatoria crónica. 3 Ingle J, Simon J, Walton R, Pashley D, Bakland L, Heithersay G, et al. Patología pulpar: etiología y prevención. En Ingle J, Bakland L, editores. Endodoncia. 5ta edición. México. Mc Graw Hill Interamericana, 2004:95- 175. One of the most important steps in endodontic therapy , is the elimination of bacteria and their products within ducts root , which are considered the main etiological agents states of pulp necrosis and lesions periapicales.1 Most infectious bacteria can be removed by routine endodontic procedures , such as instrumentation and Irrigation pulp space , however , in some cases the químicomecánica instrumentation alone , is incapable of disinfecting completely the root canal system . The anatomical complexities and clinical conditions of the ducts infected , and the limitations of access to the instruments and irritants, compromise the level of disinfection can be achieved , whereby placement of a drug is required intracanal with antimicrobial activity before sealing conducto.2 A variety of antimicrobial agents have been used in the endodontic therapy of teeth with pulp necrosis , but some of them are no longer used. The use of either depends on your features and mechanism of action , as well as the conditions of the tooth to be treated and the microbial species present . Pulp necrosis is usually asymptomatic , but there is a alteration in the color of the coronal dentin , radiographic examination You can show ill-fitting restorations or caries cavity , 1 Pumarola J. Endodontic Microbiology . In : Canalda C , Brau E , editors. Endodontics. Scientific basis and clinical techniques . Barcelona , España.Editorial Masson, 2001: 29-41 . 2 Cohen S , Liewer F. Diagnostic procedures . In : Cohen S , Burns R , editors. Pathways of the Pulp . Eighth Edition . Madrid.Editorial Mosby , 2002:25-30 . 2 We can also observe the ligament space widening periodontal . Necrosis region contains irritants from destruction tissues and microorganisms , both anaerobic and aerobic . these irritants come into contact with vital tissue and peripheral continue to exert damage. Bacteria penetrate the boundaries of the necrosis , but not observed in the adjacent inflamed tissue. without But at all times their toxins and enzymes penetrate the tissues surrounding and stimulate inflammation . Where necrosis liquefaction contacts dentin predentine lost , perhaps by the action of the collagenase . Adjacent to the liquefaction necrosis area is chronic inflammation . Although the amplitude of this invariant , so generally quite narrow. The periradicular inflammation may not develop until the flesh is almost completely necrótica3 . The pulps of the teeth in which the pulp cells die as coagulation or liquefaction results are classified as necrotic . in coagulation necrosis , the protoplasm of the cell has been set and opaque. Histologically, it is still possible to recognize a cell mass coagulated , but has disappeared intracellular detail. In the liquefaction necrosis disappears the full contour of the cell and around the coagulated area is a dense area of leukocytes polymorphonuclear dead and living, along with cell number chronic inflammatory . 3 Ingle J , Simon J , Walton R, Pashley D , L Bakland , Heithersay G, et al. Pulpal Pathology : etiology and prevention. In Ingle J , Bakland L , editors. Endodontics. 5th edition . Mexico . Mc Graw Hill Interamericana, 2004:95 - 175. |
En línea: | http://repositorio.ug.edu.ec/handle/redug/3090 |
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