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Resumen:
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Para facilitar el intercambio gaseoso, el pulmón presenta la mayor área del cuerpo encontacto con el medio externo, lo que facilita la oxigenación pero aumenta el riesgode infección e inflamación por patógenos y endotoxinas presentes en el aire querespiramos. El epitelio alveolar (neumocitos tipo I y II) y los macrófagos alveolaresestán cubiertos por un fluido acuoso que contiene membranas extracelulares,sintetizadas y secretadas por los neumocitos tipo II, denominadas surfactantepulmonar.El surfactante pulmonar está compuesto por un 90% en peso de lípidos(mayoritariamente fosfolípidos) y un 10% en peso de proteínas, dentro de lascuales encontramos las cuatro proteínas específicas del surfactante pulmonar SPA,SP-B, SP-C y SP-D. La principal función del surfactante pulmonar es reducir latensión superficial en la interfase aire-líquido al final de la espiración, evitando asíel colapso alveolar. Además, el surfactante pulmonar, juega un papel fundamentalen la defensa inmune innata del alveolo [Cañadas and Casals, 2012]. Se hadescrito que las proteínas del surfactante SP-A y SP-D, denominadas colectinaspulmonares, actúan como opsoninas incrementando la fagocitosis de bacterias[McCormack and Whitsett, 2002] y son capaces de modular la respuesta inmuneinnata desencadenada por LPS [Stamme et al., 2002; Yamazoe et al., 2008]. Losfosfolípidos aniónicos del surfactante, principalmente POPG, presentan efectoanti-inflamatorio en macrófagos estimulados con LPS [Kuronuma et al., 2009] yMycoplasma pneumoniae [Kandasamy et al., 2011], bloqueando la unión de LPS aTLR4 o de M. pneumoniae a TLR2 [Kuronuma et al., 2009; Kandasamy et al., 2011].Además, se ha descrito que POPG es capaz de neutralizar los virus respiratorios,influenza A y virus respiratorio sincitial (VRS), in vitro e in vivo [Numata et al., 2010;Numata et al., 2012]. Sin embargo, su acción anti-inflamatoria y antiviral desapareceal estar inmersos en las estructuras membranosas que forman el surfactantepulmonar...
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