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Título:
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Papel de PAS quinasa en la adaptación a diferentes estados nutricionales y en la resistencia a la obesidad
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Autores:
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Pérez García, Ana
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Tipo de documento:
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texto impreso
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Editorial:
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Universidad Complutense de Madrid, 2018-06-17
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Dimensiones:
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application/pdf
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Nota general:
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info:eu-repo/semantics/openAccess
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Idiomas:
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Palabras clave:
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Estado = No publicado
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Materia = Ciencias Biomédicas: Medicina: Bioquímica
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Materia = Ciencias Biomédicas: Medicina: Dietética y nutrición
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Materia = Ciencias Biomédicas: Enfermería
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Fisioterapia y Podología: Nutrición
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Materia = Ciencias Biomédicas: Farmacia: Bioquímica
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Tipo = Tesis
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Resumen:
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El hígado es un órgano vital para el mantenimiento de la homeostasis de glucosa y lípidos durante los periodos de ayuno/alimentación. La adaptación a esta situación está sujeta a las respuestas hormonales de insulina y glucagón. Estos cambios conducen a la estimulación de genes metabólicos que a su vez son regulados por factores de transcripción y coactivadores. Durante el ayuno, tiene lugar la gluconeogenesis en la cual intervienen las enzimas Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK) y Glucosa 6-fosfatasa (G6Pasa) y cuya regulación está controlada por el Coactivador 1? del receptor activado por el proliferador de peroxisomas ? (PGC1?) y el “Forkhead O box 1” (FOXO1), que forman un complejo que es desactivado mediante fosforilación por Akt/PKB (Proteína quinasa B). A su vez, también tiene lugar la ?-oxidación de ácidos grasos, que depende del transporte por la Carnitinapalmitoil transferasa (CPT) y las Acil-CoA deshidrogenasas (CAD) que son reguladas por el receptor activado por los proliferadores peroxisomales ? (PPAR?). En situación postprandial, ocurren las rutas de la glucolisis, donde participan la Glucoquinasa (GCK), la Fosfofructoquinasa 1 (PFK-1) y la Piruvato quinasa hepática (L-PK),y la síntesis de ácidos grasos llevada a cabo por las enzimas Acetil-CoA carboxilasa (ACC), la Ácido graso sintasa (FAS) y la Estearoil-CoA desaturasa (SCD). Las enzimas del metabolismo lipídico son reguladas por el receptor X hepático (LXR), la proteína de unión a elementos de respuesta a esteroles (SREBP1) y la proteína de unión a elementos de respuesta a carbohidratos (ChREBP). Estos procesos son activados por la acción de la insulina, en cuya señalización es clave la enzima Akt...
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En línea:
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https://eprints.ucm.es/id/eprint/50973/1/T40827.pdf
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