Resumen:
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Desde inicios del siglo XXI la teoría de una conectividad alterada ha cobrado interés como modelo fisiopatológico dentro del Trastorno del Espectro Autista (TEA). Esta teoría defiende que las deficiencias en la integración y sincronización de la actividad neuronal entre distintas regiones cerebrales puede dar cuenta de la sintomatología clínica del trastorno (Vasa, Mostofsky, y Ewen, 2016). Inicialmente se planteó que el trastorno podría caracterizarse por un patrón general de hipoconectividad (Just, Cherkassky, Keller, y Minshew, 2004) o por un patrón de hipoconectividad a larga distancia e hiperconectividad a nivel local (Belmonte et al., 2004), que podrían contribuir a las alteraciones sociales, cognitivas y comportamentales del (TEA). Ambos trabajos sirvieron de acicate para el surgimiento de multitud de estudios que pusieron a prueba ambas hipótesis. La literatura es consistente en afirmar la existencia de una conectividad funcional anómala en el TEA independientemente de la técnica de registro empleada (fMRI, EEG, MEG) y del estado cognitivo evaluado (actividad en reposo o tarea) (Hull et al., 2017; O’Reilly, Lewis, y Elsabbagh, 2017; Picci, Gotts, y Scherf, 2016; Vissers, Cohen, y Geurts, 2012; Wass, 2011). Sin embargo, estas mismas revisiones muestran escaso apoyo a las hipótesis iniciales, esbozando un patrón más complejo de hiper e hipoconectividad en el TEA...
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