| Título: | Inmunosenescencia prematura en ratones con una deficienciaen la síntesis de catecolaminas. Efecto del ambiente social |
| Autores: | Garrido Tarrio, Antonio ; Cruces, Julia ; Iriarte, Idoia ; Hernández Sánchez, Catalina ; Pablo, Flora de ; Fuente del Rey, Mónica de la |
| Tipo de documento: | texto impreso |
| Editorial: | Elsevier, 2017-02 |
| Dimensiones: | application/pdf |
| Nota general: | info:eu-repo/semantics/restrictedAccess |
| Idiomas: | |
| Palabras clave: | Estado = Publicado , Materia = Ciencias Biomédicas: Medicina: Inmunología , Materia = Ciencias Biomédicas: Biología: Bioquímica , Materia = Ciencias Biomédicas: Biología: Fisiología animal , Materia = Ciencias Biomédicas: Biología: Mamíferos , Tipo = Artículo |
| Resumen: |
Introducción: La salud depende del buen funcionamiento de los sistemas homeostáticos (el nervioso, endocrino e inmunitario) y de la adecuada comunicación entre ellos. Se ha comprobado que el estado funcional y redox del sistema inmunitario es un excelente marcador de salud, y que una inmunosenescencia prematura supone una menor esperanza de vida. Dado que las catecolaminas modulan la funcionalidad de las células inmunitarias, la alteración en su síntesis podría contribuir a esa inmunosenescencia. Entre las estrategias que se pueden utilizar para controlarla está el ambiente social. Objetivo: Comprobar si una haploinsuficiencia de la tirosina hidroxilasa (TH), enzima limitante de la síntesis de catecolaminas, generaría una inmunosenescencia prematura, y si es posible la modulación de esta por el ambiente social. Material y métodos: Se usaron ratones machos ICR-CD1 adultos (9 ± 1 meses) hemizigotos (HZ) para la tirosina hidroxilasa (TH-HZ) y controles (WT), que fueron distribuidos en cuatro subgrupos: WT > 50% (en la jaula, la proporción de WT fue mayor al 50%), WT 50%. En leucocitos peritoneales se valoró la fagocitosis, quimiotaxis y linfoproliferación en presencia de lipopolisacárido. También, la actividad de las enzimas antioxidantes glutatión reductasa y glutatión peroxidasa, y el cociente glutatión oxidado/glutatión reducido. Resultados: Los TH-HZ > 50% presentaron, en leucocitos, una funcionalidad y estado redox deteriorados respecto a WT > 50 y similar a ratones viejos. Sin embargo, los TH-HZ Conclusión: Una haploinsuficiencia de la enzima TH provoca una inmunosenescencia prematura, la cual puede ser compensada por la convivencia con un número apropiado de animales WT. |
| En línea: | https://eprints.ucm.es/44416/1/garrido.2017.%20Premature%20immunosenescence%20in%20catecholamines%20syntesis%20deficient%20mice.%20Effect%20of%20social%20environment%20%5BInmunosenescencia%20prematura%20en%20ratones%20con%20una%20deficiencia.pdf |
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