Título:
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Fisiopatología del síncope neuralmente mediado : Pathophysiology of neurally-mediated syncope
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Autores:
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Malamud Kessler, C. ;
Bruno, E. ;
Chiquete, E. ;
Senties Madrid, H. ;
Campos Sanchez, M.
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Tipo de documento:
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texto impreso
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Editorial:
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Elsevier, 2019-02-06T14:51:21Z
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Nota general:
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info:eu-repo/semantics/openAccess
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es
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Idiomas:
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Español
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Palabras clave:
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Editados por otras instituciones
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Artículos
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Artículos en revistas indizadas
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Resumen:
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Introducción. El síncope neuralmente mediado (SNM) se define como una pérdida súbita y transitoria del estado de alerta debido a una caída brusca de la presión arterial (PA). Objetivos. Describir los mecanismos putativos fisiopatológicos responsables del SNM, el papel del barorreflejo (BR) y la interacción de sus variables hemodinámicas principales: frecuencia cardiaca (FC) y PA. Desarrollo. Existe una desregulación episódica en el control de las variables hemodinámicas (FC y PA) mediadas por el barorreflejo. Durante la bipedestación activa existe una caída profunda y transitoria de la PA sistólica (PAS) debida a la acción de la gravedad sobre la columna de sangre y probablemente también a una vasodilatación refleja producida por inhibición del reflejo vasosimpático. Las anormalidades del BR en el SNM pueden ser debidas a una mayor intensidad de la caída de la PA al ponerse de pie o a una vasoconstricción retardada o incompleta debido a un reflejo vasosimpático insuficiente o retardado. Conclusiones. Los pacientes con SNM tienen en reposo y antes del síncope un estado de hiperactividad simpática. Durante el ortostatismo activo o la inclinación pasiva hay taquicardia excesiva seguida de bradicardia e hipotensión severa. La recuperación de la caída de la PAS está retardada o incompleta.
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En línea:
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http://doi.org/10.1016/j.nrl.2014.04.001
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